健康・医療
ブース番号H-082
- 大学等シーズ展示
- 基本原理の明確化
- 技術移転
- 共同研究開発
DNA損傷誘導性の老化膵臓癌細胞に対するDCLK1阻害効果
Effect of DCLK1 inhibition on DNA damage-induced senesced pancreatic cancer cells
キーワード:
- #膵臓癌
- #ゲムシタビン
- #DCLK1
山陽小野田市立山口東京理科大学 薬学部 薬学科
教授西本 新
Sanyo-Onoda City University
ProfessorArata Nishimoto
技術概要
膵臓癌に対する化学療法は、ゲムシタビンを主体として行われているが、治療効果は限局的です。ゲムシタビン処理後生き残った老化膵臓癌細胞は、慢性炎症を誘発し、さらに再発・転移を引き起こす可能性が示唆されており、治療標的細胞となっています。ゲムシタビン誘導性の老化膵臓癌細胞に対して膵臓癌幹細胞マーカーであるDCLK1を阻害することにより顕著な腫瘍抑制効果が認められ、膵臓癌に対する効果的な新規治療法になり得ます。
想定される活用事例
DNA損傷性抗癌剤であるゲムシタビン処理後に生き残った老化膵臓癌細胞に対してDCLK1を阻害することにより、顕著な腫瘍抑制効果が認められ、癌の部位別5年生存率が8.5%と最も低い膵臓癌に対する画期的な治療法となり得ます。我が国の膵臓癌患者数(2023年)は47,540例、死亡者数(2024年)は41,235例であり、効果的な治療法の開発は喫緊の課題です。
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特許情報
- 出願ステージ
- 出願中(公開前)
- 名称
- 膵臓癌治療用の医薬組成物、膵臓癌細胞の増殖抑制剤
- 特許権者または出願人
- 公立大学法人山陽小野田市立山口東京理科大学
- 発明者
- 西本 新
企業へのメッセージ
今後、ゲムシタビン誘導性の老化膵臓癌細胞を治療標的としてDCLK1阻害剤による抗腫瘍効果および転移能抑制効果を動物実験で検証する予定です。人体に投与可能な新規DCLK1阻害剤は革新的な膵臓癌治療薬となり得る可能性があり、臨床試験に向けて共同開発していただける企業様を求めています。
お問い合わせ先
学術研究推進課
E-mail: kenkyu@admin.socu.ac.jp














